Jak bakterie jelitowe mogą chronić Cię przed rakiem
Nowe badania, opublikowane w czasopiśmie Nature Communicationspokazuje, jak nasza dieta wpływa na bakterie w naszych jelitach, co z kolei może zmienić zachowanie naszych genów i ryzyko zachorowania na raka.
Według National Cancer Institute (NCI) rak jelita grubego jest czwartym najczęstszym typem raka, po piersi, płucach i prostacie.
W 2017 roku NCI oszacował 135,430 nowych przypadków tego raka, przy czym ponad 50 000 osób umiera z powodu tej choroby.
W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się powiązaniu między bakteriami jelitowymi a ryzykiem raka jelita grubego.
Na przykład na początku zeszłego roku Wiadomości medyczne dzisiaj opisali badanie pokazujące, jak różne diety wpływają na bakterie w naszych jelitach - co z kolei wpływa na ryzyko zachorowania na raka jelita grubego.
Nowe badania pogłębiają naszą wiedzę na temat związku między bakteriami jelitowymi a ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego i różnych infekcji.
Nowe badanie - prowadzone przez dr. Patricka Varga-Weisza z Babraham Institute w Cambridge w Wielkiej Brytanii - pokazuje, jak bakterie jelitowe mogą wpływać na geny, co z kolei wpływa na ryzyko choroby.
Dr Varga-Weisz wraz z zespołem przeprowadził eksperymenty na myszach i ludzkich komórkach hodowlanych, skupiając się na roli cząsteczek zwanych krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (SCFA) w zapobieganiu chorobom.
SCFA są wytwarzane przez bakterie jelitowe podczas trawienia owoców i warzyw. Mogą przemieszczać się z bakterii jelitowych do komórek wyściełających jelita, wpływając na nasze geny i zachowanie naszych komórek.
Jak SCFA pomagają regulować aktywność genów
Naukowcy zastosowali antybiotyki, aby zredukować bakterie w jelitach myszy i przeanalizowali próbki ich kału, a także komórki z nabłonka jelitowego - czyli wyściółki wewnątrz jelita cienkiego.
Dr Varga-Weisz i jego zespół dodali SCFA do ludzkich komórek raka okrężnicy i odkryli, że zwiększają one krotonylacje, czyli modyfikacje białek, które mogą włączać i wyłączać geny.
Te krotonylacje zostały wytworzone przez hamowanie białka zwanego HDAC2. Wcześniejsze badania wykazały, że duża liczba białek HDAC2 może zwiększać ryzyko raka jelita grubego.
Ponadto myszy pozbawione bakterii wykazywały dużą liczbę białek HDAC2.
Owoce i warzywa są kluczem do produkcji SCFA, a SCFA pomagają regulować krotonylacje.
Tak więc odkrycia, wyjaśniają naukowcy, sugerują, że regulacja krotonylacji w genomie komórek jelitowych może zapobiegać rakowi, a zdrowa dieta składająca się z owoców i warzyw ma kluczowe znaczenie dla tej profilaktyki.
Wyniki wskazują na nowy cel dla leków przeciwnowotworowych
Autorka pierwszego badania, Rachel Fellows, wyjaśnia: „Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są kluczowym źródłem energii dla komórek jelit, ale wykazaliśmy również, że wpływają one na krotonylację genomu. Krotonylacja występuje w wielu komórkach, ale szczególnie często występuje w jelitach ”.
Kontynuuje: „Nasze badanie ujawnia, dlaczego tak jest, identyfikując nową rolę HDAC2. To z kolei ma związek z rakiem i stanowi interesujący nowy cel dla leków do dalszych badań ”.
Dr Varga-Weisz mówi: „Nasze jelita są siedliskiem niezliczonych bakterii, które pomagają w trawieniu pokarmów, takich jak włókna roślinne. Działają również jako bariera dla szkodliwych bakterii i kształcą nasz układ odpornościowy. To, jak te błędy wpływają na nasze komórki, jest kluczową częścią tych procesów ”.
„Nasza praca pokazuje, w jaki sposób krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe przyczyniają się do regulacji białek tworzących genom, a tym samym wpływają na aktywność genów”.
Dr Patrick Varga-Weisz
