Choroba zwyrodnieniowa stawów: czy przeciwutleniacz może zapewnić ochronę?
W niedawnej serii eksperymentów naukowcy odkryli, że określony przeciwutleniacz pomaga zapobiegać uszkodzeniom chrząstki powodowanym przez chorobę zwyrodnieniową stawów. Może to mieć również zastosowanie w zaburzeniach kości i mózgu.
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest najczęstszym typem zapalenia stawów, powodującym ból i sztywność stawów, gdy chrząstka stopniowo się rozpada.
Często określa się je mianem zapalenia stawów „znoszącego zużycie”, w przeciwieństwie do reumatoidalnego zapalenia stawów, które jest spowodowane odpowiedzią immunologiczną.
Najczęściej dotykające dłonie, kolana, biodra, stopy i kręgosłup, objawy choroby zwyrodnieniowej stawów z czasem nasilają się.
Objawy obrzęku i tkliwości stawów mogą pojawiać się i ustępować z czasem - lub u niektórych osób mogą być stałe. Stopień nasilenia różni się znacznie między poszczególnymi osobami.
Choroba zwyrodnieniowa stawów, która jest najczęstszą chorobą stawów w Stanach Zjednoczonych, dotyka ponad 30 milionów dorosłych.
Kilka interwencji może pomóc w leczeniu choroby zwyrodnieniowej stawów, w tym fizjoterapia, leki i zabiegi chirurgiczne. Jednak do tej pory nic nie powstrzymuje postępu tego wyniszczającego stanu.
Nadal nie jest do końca jasne, dlaczego chrząstka nadal się rozpada i jakie mechanizmy leżą u podstaw tych zmian.
Czynniki ryzyka choroby zwyrodnieniowej stawów obejmują postępujący wiek i otyłość, więc wraz ze starzeniem się i cięższą populacją na świecie stan ten będzie prawdopodobnie stawał się coraz bardziej powszechny.
Zagłębiając się w chorobę zwyrodnieniową stawów
Niedawno naukowcy pod kierunkiem Frederique Cornelis - z KU Leuven w Belgii - przyjrzeli się zmianom komórkowym związanym z chorobą zwyrodnieniową stawów i interakcjom między niektórymi białkami. Ich ustalenia zostały opublikowane w czasopiśmie Science Translational Medicine.
W szczególności zespół był zainteresowany ANP32A, białkiem biorącym udział w wielu rolach w komórkach, w tym transporcie wewnątrzkomórkowym i różnicowaniu komórek.
Naukowcy zauważyli, że poziomy ANP32A były znacznie niższe w próbkach tkanek zarówno od ludzi, jak i myszy z chorobą zwyrodnieniową stawów. To wzbudziło ich zainteresowanie - więc wykorzystując profilowanie ekspresji genów, zagłębili się nieco głębiej w funkcję białka.
Wykorzystali mysi model, który nie jest w stanie wytwarzać ANP32A, co powoduje rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów i osteopenii lub utratę masy kostnej. Rozwinęli również stan podobny do ataksji móżdżkowej, której objawami są potykanie się i brak koordynacji.
Autorzy badania podsumowują swoje wstępne ustalenia:
„ANP32A chroni przed rozwojem i postępem choroby zwyrodnieniowej stawów, zapobiegając stresowi oksydacyjnemu w chrząstce stawowej”.
Dodanie przeciwutleniacza
Następnie naukowcy przetestowali skutki dodania do wody pitnej przeciwutleniacza zwanego N-acetylocysteiną (NAC).
Okazało się, że dodanie NAC do diety zwierząt zmniejszyło objawy choroby zwyrodnieniowej stawów, a uszkodzenie chrząstki zdawało się być zatrzymane. Zmniejszyły się również objawy ataksji móżdżkowej.
Aby zrozumieć, jaki mechanizm może kryć się za zdolnością ANP32A do odwracania tych objawów, naukowcy sięgnęli nieco głębiej. Odkryli, że ANP32A podnosi poziom enzymu znanego jako ATM, który odgrywa ważną rolę w regulacji komórkowych odpowiedzi obronnych przeciwko stresowi oksydacyjnemu.
Wyjaśniają, że „ochronną rolę ANP32A można przypisać promowaniu ekspresji ATM w chrząstce stawowej, aby zachować komórkową równowagę redoks”.
Innymi słowy, jeśli ANP32A nie jest obecny, dostępnych jest mniej ATM, aby zlikwidować wolne rodniki, które powodują uszkodzenie chrząstki.
Autorzy mają nadzieję, że głębsze zrozumienie roli ANP32A i ATM może doprowadzić do interwencji w wielu trudnych do leczenia i słabo poznanych stanach.
Uważają, że ich odkrycia „mogą mieć implikacje terapeutyczne nie tylko w przewlekłych chorobach stawów, ale także w chorobach kości i neurologicznych”.
Jednak jest jeszcze wiele do zrobienia; jak wyjaśniają autorzy, jest mało prawdopodobne, aby ta interakcja molekularna była jedynym mechanizmem związanym z chorobą zwyrodnieniową stawów. W przyszłości zespół ma nadzieję zbadać inne czynniki, które mogą wpływać na produkcję ANP32A w chrząstce.
