Enzym, który udaremnia wysiłki związane z odchudzaniem
Próbowałeś jeść mniejsze porcje i całkowicie ograniczyć niektóre potrawy, ale nadal nie tracisz na wadze tak bardzo, jak byś chciał. Cóż, nowe badanie mówi, że u podstaw problemu może leżeć złożone działanie jednego enzymu.
Dlaczego czasami wydaje się, że nasze ciała zwracają się przeciwko nam, nawet jeśli staramy się zachować formę?
Chociaż możemy przestrzegać lepszej diety i przestać spożywać niezdrowe jedzenie, niektórym z nas trudno będzie stracić nadwagę, która nas niepokoi.
Powód, dla którego nasze ciała magazynują tkankę tłuszczową w pierwszej kolejności, jest dość prosty, a nawet intuicyjny, biorąc pod uwagę naturę ewolucji człowieka, wyjaśnia dr Alan Saltiel z University of California, San Diego School of Medicine w La Jolla.
Energię czerpiemy ze spalania tkanki tłuszczowej, ale czasami nasze ciała uznają za konieczne ograniczenie ilości spalanego tłuszczu, aby mieć w zapasie wystarczającą ilość „paliwa” na później, kiedy możemy go pilniej potrzebować.
„Ludzkie ciała są bardzo wydajne w magazynowaniu energii poprzez tłumienie wydatkowania energii, aby zachować ją na później, kiedy jej potrzebujesz” - zauważa dr Saltiel, dodając: „Jest to sposób, w jaki natura zapewnia przetrwanie w razie wystąpienia głodu”.
Niektóre mechanizmy odgrywające rolę w tym systemie magazynowania „paliwa” i zużycia energii są jednak niejasne - szczególnie te związane z gromadzeniem się nadmiaru tłuszczu, co prowadzi do otyłości. Pytanie brzmi, co pcha przycisk „włącz / wyłącz” metabolizmu tłuszczów i kiedy?
Dr Saltiel i jego zespół niedawno zwrócili uwagę na enzym kinazy wiążącej TANK 1 (TBK1), który zidentyfikowali jako kluczowy w procesie „decydowania” o tym, ile tłuszczu spalić, a ile przechowywać w zapasie. , zwłaszcza w okresie postu.
„Istnieją dwie ważne obserwacje, które powiązaliśmy ze spowolnieniem metabolizmu u osób otyłych i na czczo” - wyjaśnia dr Saltiel.
„Odkryliśmy dwie nowe pętle sprzężenia zwrotnego, które są ze sobą powiązane w celu samoregulacji systemu. Pomyśl o tym jak o swoim domowym termostacie, który wyczuwa zmianę temperatury, aby włączyć i wyłączyć ogrzewanie ”.
Dr Alan Saltiel
Odkrycia naukowców zostały dziś opublikowane w czasopiśmie Komórka.
Błędne cykle metaboliczne
Dr Saltiel i zespół pracowali na modelu myszy - wykorzystując zarówno zwierzęta otyłe, jak i zwierzęta o normalnej masie ciała - w celu zbadania roli TBK1 w procesach metabolicznych. Zauważyli, że enzym był zaangażowany w dwa różne procesy, prowadząc za każdym razem do tego samego wyniku.
Pierwszy proces jest zapoczątkowany przez przewlekły stres związany z otyłością i prowadzi do stanu zapalnego, ponieważ aktywuje prozapalny szlak sygnałowy zwany NFKB.
NFKB wzmacnia ekspresję genów, które „dyktują” produkcję enzymów, o których uważa się, że odgrywają rolę zarówno w zapaleniu, jak i gromadzeniu tkanki tłuszczowej, w tym genu kodującego TBK1.
Następnie TBK1 dezaktywuje inny enzym, AMPK, który jest w dużej mierze odpowiedzialny za regulację ilości tłuszczu przetwarzanego w surową energię. Oznacza to, że zamiast się spalać, tłuszcz może się gromadzić i prowadzić do nadwagi.
Enzym TBK1 jest również zaangażowany w mechanizm wyzwalany przez post. Podczas postu poziom energii ciała spada. Enzym AMPK dostrzega, że aby zwiększyć energię, wysyła sygnały do komórek tłuszczowych, aby przekształciły się w energię.
Jednak aktywacja AMPK zwiększa również ekspresję genu TBK1, co po raz kolejny prowadzi do hamowania aktywności AMPK przez enzym TBK1. Powstaje błędne koło, które uniemożliwia organizmowi spalanie nagromadzonego tłuszczu.
„Ta pętla sprzężenia zwrotnego blokuje wydatkowanie energii zarówno w przypadku stanu zapalnego, jak i postu” - wyjaśnia dr Saltiel. Kiedy naukowcy zauważyli ten mechanizm, szukali sposobu na jego modyfikację.
„Wydatki energetyczne zostały przywrócone, kiedy usunęliśmy TBK1 z komórek tłuszczowych [u] myszy” - kontynuuje. „Ale wydarzyło się coś innego, co nas zaskoczyło - nastąpił wzrost stanu zapalnego”.
Jak możemy „przywrócić równowagę energetyczną”?
Drugi proces, którego rdzeniem jest TBK1, prowadzi do równie błędnego koła. Zespół zauważył również, że nawet gdy szlak NFKB wyzwala produkcję TBK1, enzym w końcu hamuje szlak NFKB.
Jednak TBK1 zwykle pomaga zmniejszyć stan zapalny bez jego gaszenia. Zamiast tego utrzymuje go na niskim poziomie - kiedy TBK1 jest inaktywowany, odpowiedź zapalna jest zwiększona bez regulacyjnego działania enzymu.
Kiedy dr Saltiel i współpracownicy usunęli gen TBK1 u otyłych myszy, spowodowało to utratę wagi, a także nasilenie stanu zapalnego. Wręcz przeciwnie, gdy TBK1 został usunięty u myszy o normalnej masie ciała, nie zaobserwowano żadnych zmian metabolicznych, co sugeruje, że zmniejszenie kalorii może również pomóc w zmniejszeniu stanu zapalnego.
„Hamowanie TBK1 może przywrócić równowagę energetyczną w stanach otyłości poprzez zwiększenie zdolności spalania tłuszczu” - wyjaśnia dr Saltiel.
Chociaż zauważa, że „prawdopodobnie nie jest to jedyna ścieżka odpowiedzialna za wydatek energetyczny podczas postu lub otyłości”, dodaje, „[T] jego informacje dostarczają nowego wglądu w to, w jaki sposób moglibyśmy opracować leki hamujące TBK1 lub inne zaangażowane enzymy w metabolizmie ”.
Mimo to naukowcy zauważają, że przyjmowanie specjalnych leków nie wystarczy dla tych, którzy chcą być sprawniejsi.
„Myślę, że prawdopodobnie nadal będziesz musiał robić jedno i drugie: zmniejszyć spożycie energii poprzez dietę i zwiększyć wydatek energetyczny, blokując tę kompensacyjną redukcję spalania kalorii” - podkreśla dr Saltiel.
